А ще встановлено, що тирзепатид краще за семаглутид сприяє схудненню. За допомогою технології редагування геному вдалося врятувати життя хлопчику, а шведські та американські науковці знайшли безпечний антибіотик проти хламідій.
Деякі протизапальні препарати можуть сприяти поширенню вірусів
Популярні препарати, які використовують для лікування запалень та аутоімунних хвороб, можуть мати небезпечний побічний ефект. Вони полегшують розповсюдження вірусів в організмі. Такого висновку дійшли вчені з Норвезького університету науки і технологій, опублікувавши дослідження в NAR Molecular Medicine (2.05.2025 р.).
Що з’ясували дослідники?
Йдеться про інгібітори Янус-кінази (JAK-інгібітори) – препарати, які широко застосовують під час ревматоїдного артриту та інших аутоімунних патологій. Дослідження продемонструвало, що вони пригнічують ключовий імунний сигнальний шлях, який захищає клітини від вірусних атак. Серед вірусів, поширення яких посилюється під дією цих ліків, – вірус грипу, аденовіруси, вірус лихоманки Ріфт-Валлі та SARS-CoV-2.
Чому це важливо?
JAK-інгібітори уповільнюють активність генів, що відповідають за противірусний захист. Таким чином знижується здатність організму протистояти інфекції. У дослідженні використовували клітини легень, мозку й очей, а також органоїди – лабораторні моделі органів.
Що рекомендують вчені?
Автори радять обережно призначати ці препарати під час вірусних спалахів або пандемій. Дослідники наголошують, що потрібні додаткові дослідження для безпечного й ефективного використання JAK-інгібіторів у клінічній практиці.
Тирзепатид краще за семаглутид впорався із зайвою вагою в людей без діабету
Препарат тирзепатид показав кращі результати зі зниження ваги, ніж семаглутид, у людей з ожирінням без діабету 2 типу. У 72-тижневому дослідженні учасники на тирзепатиді втратили в середньому понад 20 % маси тіла, а також суттєво зменшили об’єм талії. Результати опубліковані в журналі The New England Journal of Medicine (11.05.2025 р.).
Що досліджували?
У дослідженні взяли учать 750 дорослих добровольців з ожирінням або надмірною вагою й супутніми захворюваннями, але без діабету. Учасників рандомізували на дві групи:
- одна отримувала тирзепатид (10 мг або 15 мг);
- інша – семаглутид (1,7 мг або 2,4 мг).
Обидва препарати вводилися підшкірно раз на тиждень упродовж 72 тижнів. Усі учасники отримували також поради з харчування та фізичної активності.
Результати
Люди на тирзепатиді втратили в середньому 20,2 % маси тіла (приблизно 22,8 кг), а на семаглутиді – 13,7 % (15 кг). Більша частка пацієнтів досягла значного схуднення:
- щонайменше 10 % ваги втратили 81,6 % учасників на тирзепатиді проти 60,5 % на семаглутиді;
- більш як 15 % ваги – 64,6 % проти 40,1 %;
- понад 25 % – 31,6 % проти 16,1 %;
- кожен п’ятий пацієнт на тирзепатиді втратив понад 30 % ваги.
Також у групі тирзепатиду більше зменшувався об’єм талії – у середньому на 18,4 см проти 13 см. Обидва препарати покращували показники тиску, глюкози та ліпідів – чим більше втрата ваги, тим виразнішими були зміни.
А побічні ефекти?
Найчастіше виникали нудота, діарея, блювання та закреп – здебільшого під час збільшення дози. Ці симптоми виникали в обох групах.
Що це означає?
Тирзепатид виявився ефективнішим за семаглутид і краще допомагав досягти клінічно значущої втрати ваги. Це відкриває нові можливості для лікування ожиріння в людей без діабету.
Нова молекула успішно знищила хламідії
Міжнародна команда дослідників з університету Умео (Швеція) та Університету штату Мічиган (США) виявила молекулу, яка знищує бактерії хламідії, при цьому не завдаючи шкоди корисним бактеріям організму. Це відкриття може стати підґрунтям для створення нових, більш вибіркових антибіотиків проти найпоширенішого бактеріального ЗПСШ у світі. Дослідження опубліковано у PLOS Biology (29.04.2025 р.).
У чому суть відкриття?
Хламідії – це бактерії, які поводяться майже як віруси. Вони проникають у клітини людини, перетворюючи їх на середовище для розмноження. Вчені проаналізували велику бібліотеку хімічних сполук у пошуках таких, які блокують ріст хламідій у клітинах, але не шкодять самій клітині чи корисним бактеріям.
Читайте також:Серед понад 60 перспективних молекул вони виділили одну особливо потужну. Вона гальмує вироблення жирних кислот, необхідних хламідіям для росту.
Чому це важливо?
Сучасні антибіотики вбивають не лише збудників, а й корисну мікрофлору. Крім того, зростає стійкість до традиційних препаратів. Нові точкові підходи дозволять уникнути побічних ефектів і краще боротися з резистентністю.
Хоча до появи нового препарату ще далеко, дослідники вважають своє відкриття перспективним кроком до безпечнішого й ефективнішого лікування хламідіозу.
CRISPR-терапія вперше врятувала дитину з рідкісною хворобою
У США вперше вдалося успішно застосувати CRISPR-редагування геному для лікування немовляти з рідкісним метаболічним захворюванням. Хлопчик народився з тяжким дефіцитом ферменту CPS1, що призводить до накопичення токсичного аміаку в організмі. Завдяки експериментальній терапії, розробленій у дитячій лікарні Філадельфії (CHOP), дитина зараз почувається добре і розвивається нормально. Стаття опублікована в The New England Journal of Medicine (15.05.2025 р.).
У чому суть?
CPS1-дефіцит порушує цикл утворення сечовини, через що організм не може виводити аміак. Звичайне лікування передбачає пересадку печінки, яку проводять лише тоді, коли дитина стає стабільною. Але дитину потрібно було рятувати терміново. Науковці за пів року розробили терапію, яка за допомогою ліпідних наночастинок доставляла молекули, що редагуються, до печінки, щоб виправити мутацію.
Результати
Перший сеанс лікування дитині провели у лютому 2025 року, ще два – у березні та квітні. Побічних ефектів не зафіксовано. Після терапії хлопчик став краще переносити білкову їжу. Він рідше потребує допоміжних ліків і легше долає звичайні вірусні інфекції – без небезпечного підвищення аміаку.
Чому це важливо?
Більшість типів генної терапії спрямована на поширені захворювання, але пацієнти з рідкісними мутаціями часто залишаються без варіантів лікування. Цей випадок засвідчує, що можна створювати персоналізовані CRISPR-препарати буквально під одну дитину.
Що далі?
Дослідники сподіваються, що їхній підхід стане підґрунтям для лікування інших рідкісних хвороб.
Вакцина проти ВІЛ – перші успіхи
Уперше за десятиліття пошуків дослідники досягли ключового етапу в розробці вакцини проти ВІЛ. Науковцям вдалося активувати необхідні імунні клітини й спрямувати їх до утворення захисних антитіл. Результати об’єднаних фазових досліджень IAVI G002 (США) та G003 (Африка) опубліковані у Science (15.05.2025 р.).
Що зробили?
Дослідники випробували поетапну стратегію вакцинації: спочатку перша доза, яка запускає імунну відповідь, а потім – бустер для дозрівання антитіл. Обидва щеплення виконані на основі мРНК – тієї ж платформи, що використовувалася для вакцин проти COVID-19.
Результати
У США всі 17 учасників, які отримали першу і бустерну дози, виробили VRC01-подібні антитіла, які здатні блокувати різні штами ВІЛ. У Руанді та Південній Африці вакцина викликала потрібну реакцію в 94 % учасників, тобто препарат працює і в популяціях, які найбільше потребують захисту.
Що далі?
Дослідники планують нове дослідження в Африці з меншою дозою бустера. Поки що вакцина не захищає напряму, але прокладає шлях до створення багатоступеневих схем імунізації, які зрештою можуть стати підґрунтям для ефективного захисту від ВІЛ по всьому світу.
Читайте також:
