Останні відкриття: новий коронавірус із Кенії та коти проти раку печінки

Від кави й вітаміну D до небезпечних коронавірусів та котів у боротьбі з раком — добірка найцікавіших медичних відкриттів останнього часу

Кава може впливати на мікробіом, настрій і пам’ять

Щоденне вживання кави може змінювати роботу осі «мікробіота – кишківник – мозок» і впливати не лише на бадьорість, а й на настрій, стрес, пам’ять та склад кишкових метаболітів. Про це йдеться в дослідженні, опублікованому в журналі Nature Communications.

Що саме досліджували

Науковці оцінили, як звичне вживання кави, тимчасова відмова від неї та повторне введення в раціон впливають на когнітивні функції, емоційний стан, імунні маркери, мікробіом і метаболіти кишківника.

У дослідженні взяли участь 62 дорослих з Ірландії віком 30–50 років. Серед них були люди, які не пили каву, та особи, що помірно вживали цей напій – 3–5 чашок на день.

Як проходив експеримент

Спочатку учасники пройшли обстеження, здали кров і кал, заповнили анкети та виконали когнітивні тести. Після цього споживачі кави на два тижні відмовилися від неї, інших кофеїновмісних напоїв і темного шоколаду.

Потім їх випадковим чином розподілили на дві групи:

• одна протягом трьох тижнів отримувала каву з кофеїном;
• інша – каву без кофеїну.

Це дозволило частково відокремити ефекти кофеїну від впливу інших біоактивних компонентів кави.

Що показали результати

Відмова від кави знижувала імпульсивність та емоційну реактивність у звичних споживачів. Після повторного введення кави обидва її типи зменшували стрес, депресивні прояви та імпульсивність.

Кава з кофеїном знижувала тривожність, покращувала настрій і пом’якшувала симптоми відміни, зокрема втому та сонливість. Кава без кофеїну була пов’язана з покращенням епізодичної пам’яті, якості сну та фізичної активності.

Як змінювався мікробіом

Звичні споживачі кави мали інший профіль кишкових метаболітів порівняно з тими, хто її не пив. Після двотижневої відмови ці метаболітні профілі ставали більш подібними до профілів людей, які не вживали каву.

Повторне введення кави знову змінювало рівні кофеїнових метаболітів, поліфенольних сполук і деяких похідних бензойної та коричної кислот. При цьому зміни стосувалися радше окремих мікробних штамів, а не загального різноманіття мікробіоти.

Чому це важливо

Результати засвідчують, що кава впливає на організм не лише через кофеїн. Її поліфеноли та інші біоактивні речовини можуть змінювати кишковий метаболізм, імунні реакції та потенційно впливати на роботу мозку через вісь «кишківник – мозок».

Водночас автори наголошують, що ефекти були складними й залежали від типу кави, кофеїну та індивідуального мікробіому. Тому ці дані радше відкривають напрям для подальших досліджень, ніж дають універсальні рекомендації.

---

Коронавірус кажанів із Кенії може використовувати людський рецептор для зараження клітин

Новий альфа-коронавірус, виявлений у серценосих кажанів у Кенії, здатний зв’язуватися з людським рецептором CEACAM6, який експресується в легенях. Це вказує на потенційну здатність таких вірусів долати міжвидовий бар’єр. Дослідження опубліковане в журналі Nature.

Що саме досліджували

Науковці вивчали, як альфа-коронавіруси можуть проникати в клітини різних видів. Для цього вони створили бібліотеку із 40 спайк-білків, що охоплювали значну частину відомого різноманіття альфа-коронавірусів. Більшість із них походили від маловивчених вірусів кажанів.

Далі дослідники перевірили, чи можуть ці спайк-білки забезпечувати вхід у клітини через відомі рецептори коронавірусів – ACE2 або APN.

Що виявив скринінг

Більшість альфа-коронавірусів не використовували ACE2 або APN для проникнення в клітини. Натомість один із вірусів – BtCoV-KY43, уперше виділений із серценосих кажанів (Cardioderma cor) у Кенії, – зміг заражати людські клітини.

Після цього дослідники з’ясували, який саме рецептор він використовує. Виявилося, що ключову роль відіграє CEACAM6 – білок на поверхні клітин людини.

Про CEACAM6

Експерименти виявили, що надмірна експресія CEACAM6 значно підвищувала здатність вірусу проникати в клітини. Водночас моноклональні антитіла проти CEACAM6 блокували цей процес.

За даними Human Cell Atlas, CEACAM6 активно експресується в легенях, бронхах і товстій кишці. Особливо високий рівень виявили в епітеліальних клітинах легень, альвеолярних клітинах 1 типу та келихоподібних клітинах – тобто саме в тих клітинах, які часто уражають респіраторні віруси.

Що це означає

Дослідники також проаналізували зразки кажанів із Кенії та визначили регіони з потенційно підвищеним ризиком міжвидової передачі, зокрема прибережні райони на південному сході країни. Аналіз сироваток людей із цих регіонів продемонстрував лише обмежену реактивність до вірусного білка, без переконливих доказів нещодавнього переходу вірусу до людей.

Водночас споріднені кенійські альфа-коронавіруси також змогли використовувати людський CEACAM6 у лабораторних системах, що свідчить про ширший потенціал цієї групи вірусів.

Чому це важливо

Після пандемії COVID-19 основну увагу в дослідженнях потенційно небезпечних коронавірусів часто приділяли бета-коронавірусам. Нова праця свідчить, що альфа-коронавіруси кажанів також можуть мати ознаки зоонозного ризику.

Автори наголошують, що результати не означають, що цей вірус уже поширюється серед людей. Але здатність використовувати людський рецептор CEACAM6 є важливим сигналом для моніторингу, оцінки ризиків і підготовки до можливих майбутніх міжвидових передач.

---

Вітамін D може знижувати ризик діабету – але не у всіх

Високі дози вітаміну D можуть допомагати відтермінувати або запобігти розвитку діабету 2-го типу в людей із предіабетом, але ефект залежить від генетичних варіантів рецептора вітаміну D. Про це йдеться в дослідженні, опублікованому в журналі JAMA Network Open.

Що саме дослідили

Науковці проаналізували дані великого клінічного дослідження D2d, у якому понад 2000 дорослих із предіабетом отримували 4000 МО вітаміну D на день або плацебо. Первинне дослідження не виявило значущого зниження ризику діабету серед усіх учасників.

У новій праці дослідники перевірили, чи може відповідь на вітамін D залежати від варіантів гена рецептора вітаміну D.

Що виявили результати

Аналіз генетичних даних 2098 учасників продемонстрував, що люди з варіантами AC або CC у ділянці ApaI гена рецептора вітаміну D мали нижчий ризик розвитку діабету під час прийому високої дози вітаміну D порівняно з плацебо.

Загалом у цих групах ризик переходу предіабету в діабет був нижчим приблизно на 19 %. Натомість учасники з варіантом AA, які становили близько 30 % вибірки, не отримували помітної користі від добавки.

Чому це може працювати

Вітамін D у крові перетворюється на активну форму, яка зв’язується з рецептором вітаміну D. Такі рецептори є, зокрема, у клітинах підшлункової залози, що виробляють інсулін. Тому генетичні відмінності в рецепторі можуть впливати на те, як організм реагує на вітамін D і як він регулює рівень глюкози.

Чому це важливо

Предіабет є дуже поширеним станом і часто передує діабету 2 типу. Якщо вдасться визначати людей, які найкраще відповідають на вітамін D, це може стати кроком до персоналізованої профілактики діабету.

Автори припускають, що в майбутньому для цього може бути достатньо простого генетичного тесту.

Важливе застереження

Дослідники наголошують, що результати не означають, що людям із предіабетом варто самостійно приймати високі дози вітаміну D. У дослідженні використовували 4000 МО на день – це значно більше за стандартні рекомендовані дози.

Надлишок вітаміну D може бути шкідливим, зокрема для літніх людей, і пов’язаний із підвищеним ризиком падінь і переломів. Тому потрібні подальші дослідження, щоб точно визначити, кому саме може бути корисна така профілактика.

---

Нова молекула може послаблювати гліобластому та посилювати імунну відповідь

Молекула miR-181d може зробити гліобластому більш вразливою до терапії та водночас активувати протипухлинну імунну відповідь. Про це повідомили дослідники з Brown University Health та Brown University у праці, опублікованій у журналі iScience.

Що саме дослідили

Науковці вивчали рідкісну групу пацієнтів із гліобластомою – так званих «виняткових відповідачів» на терапію. У цих людей пухлини виявляються особливо чутливими до лікування, тому вони живуть значно довше, ніж зазвичай очікують за цього агресивного типу раку мозку.

Дослідники з’ясували, що пухлини таких пацієнтів містять підвищений рівень miR-181d.

Як miR-181d послаблює пухлину

Променева та хіміотерапія зазвичай діють через пошкодження ДНК пухлинних клітин. Однак клітини гліобластоми часто здатні швидко відновлювати ці пошкодження, що дозволяє пухлині знову рости.

miR-181d пригнічує білок RAD51, який потрібен раковим клітинам для ремонту ДНК. Аналіз сотень зразків пухлин виявив, що пацієнти з нижчим рівнем RAD51 у пухлинах живуть довше. Тому підвищення miR-181d може зробити гліобластому чутливішою до лікування.

Вплив на імунну систему

Друга важлива дія miR-181d пов’язана з імунітетом. У доклінічних моделях повернення miR-181d у пухлини перед променевою терапією не лише зменшувало їхній розмір, а й допомагало імунній системі розпізнавати та атакувати клітини гліобластоми.

Такий ефект особливо важливий, оскільки тривале виживання під час раку часто залежить від здатності імунної системи залишатися активною навіть після завершення лікування.

Чому це важливо

Гліобластома є найпоширенішою та найагресивнішою злоякісною пухлиною мозку в дорослих. Нові результати засвідчують, що miR-181d може одночасно підвищувати чутливість пухлини до терапії та запускати сильнішу протипухлинну імунну відповідь.

Дослідники вже працюють над підготовкою клінічного випробування, у якому miR-181d планують доставляти безпосередньо в пухлину під час операції. Це може стати основою для нового підходу до лікування гліобластоми.

---

Коти можуть допомогти зрозуміти, як віруси спричиняють рак

Домашні коти можуть стати важливою моделлю для дослідження вірус-індукованого раку, зокрема раку печінки. Про це йдеться в оглядовій статті дослідників City University of Hong Kong, опублікованій у журналі Nature Reviews Cancer.

Що саме розглянули

Автори огляду пояснили, як котячі пухлинні віруси можуть допомогти краще зрозуміти механізми онкогенезу в людей. Особливу увагу вони приділили вірусу гепатиту B домашніх котів (DCHBV), який пов’язують із гепатоцелюлярною карциномою в котів.

Це важливо, оскільки вірус гепатиту B у людей є провідною причиною раку печінки, але наявні лабораторні моделі не повністю відтворюють природний перебіг хвороби.

Чому саме коти

Миші та інші стандартні лабораторні тварини не є природними хазяїнами людського HBV, тому не завжди точно імітують розвиток HBV-асоційованого раку печінки. Натомість домашні коти природно інфікуються спорідненим вірусом і можуть демонструвати подібні онкогенні процеси.

Крім того, коти живуть поруч із людьми, мають високу генетичну різноманітність і зазнають подібних екологічних впливів. Це робить їх цінною, але поки недостатньо використаною моделлю в порівняльній онкології.

Що це може дати медицині

Вивчення інфікованих котів може допомогти зрозуміти, як віруси запускають утворення пухлин, чому в одних випадках інфекція призводить до раку, а в інших – ні, та які механізми можна використати для профілактики або лікування.

Такий підхід може одночасно покращити здоров’я тварин і дати нові ідеї для терапії людських онкологічних захворювань.

Чому це важливо

Автори закликають активніше розвивати міжнародні програми порівняльної онкології: створювати системи обміну даними, збирати якісні зразки, вести глобальний нагляд за котячими вірусами та залучати ветеринарні клініки до досліджень.

---