Вчені Медичного коледжу Джорджії повідомляють, що ген, який раніше був причетний до розвитку атеросклеротичних уражень коронарних артерій, може бути ключовим для розуміння того, чому багато людей не отримують користі від терапії вікової макулярної дегенерації, провідної причини сліпоти.
Результати дослідження опубліковані в журналі Science Translational Medicine.
Вікова макулярна дегенерація або вікова макулярна дистрофія (ВДМ) – це захворювання, що вражає центральну область сітківки (так звану макулу). Внаслідок цього захворювання людина втрачає центральний зір.
Вчені вважають, що відповідь полягає в націленні на рецептор аденозину 2A (Adora2a) — рецептор аденозину, пов’язаний з G-білком, який міститься у великих кількостях у мозку, імунних клітинах і кровоносних судинах.
Читайте також:Повідомлялося, що Adora2a має вирішальне значення для модуляції запалення, споживання кисню міокардом і коронарного кровотоку. Аденозин, метаболіт, який виробляється клітинами в умовах стресу, травм і нестачі кисню, може активувати Adora2a, щоб захистити наш організм від травм.
Вчені перевірили нову терапію на мишах, і вона виявилась ефективною. Тепер вони сподіваються, що зможуть дослідити новий метод на людях.
Джерело: MedicalXpress
Читайте також:
